دوره 17، شماره 3 - ( 1393 )                   جلد 17 شماره 3 صفحات 41-56 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Zamani M, Sadeghizadeh M, Behmanesh M. Dendrosomal Curcumin Upregulates Expression of the Long Non-coding RNA gene MEG3 in U87MG Glioblastoma Cells. MJMS. 2014; 17 (3) :41-56
URL: http://journals.modares.ac.ir/article-30-108-fa.html
زمانی مینا، صادقی زاده مجید، بهمنش مهرداد. نانوکورکومین دندروزومی بیان ژن MEG3 را در رده سلولی گلیوبلاستوما U87MG افزایش می‏دهد. پژوهش‌های آسیب‌شناسی زیستی. 1393; 17 (3) :41-56

URL: http://journals.modares.ac.ir/article-30-108-fa.html


1- گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
چکیده:   (3304 مشاهده)
هدف: گلیوبلاستوما یک تومور تهاجمی از سیستم عصبی مرکزی است. درمان اپی‏ژنتیکی سرطان برای برگرداندن برخی از نواقص سرطان به دلیل قابلیت برگشت‏پذیری تغییرات اپی‏ژنتیک، بالقوه مفید است. MEG3 یک lncRNA است که در بسیاری از بافت‏های طبیعی بیان می‏شود. متیلاسیون ناحیه پروموتری آن منجر به کاهش بیان این ژن در گلیوبلاستوما می‏شود. ترکیبات غذایی زیست‏فعال شامل کورکومین توانایی بالایی در تغییر متیلاسیونDNA دارد. در این مطالعه نقش اپی‏ژنتیکی کورکومین دندروزومی یا نانوکورکومین در افزایش بیان MEG3  بررسی شد. مواد و روش‏ها: در بررسی حاضر ورود نانوکورکومین به سلول‏های U87MG با استفاده از خاصیت ذاتی فلورسانس کورکومین بررسی شد. سپس آزمون MTT به‏منظور ارزیابی اثر دندروزوم و نانوکورکومین روی زیست‏مانایی سلول انجام شد. توانایی نانوکورکومین برای تقویت بیان MEG3 با اثر روی تنظیم متیلاسیون DNA، با مطالعه بیان نسبی MEG3 و DNA متیل ترانسفرازها شامل DNA متیل ترانسفراز 1، A3 و B3 توسط PCR کمی و نیمه‏کمی ارزیابی شد. نتایج: ورود نانوکورکومین به سلول‏های U87MG نشان داده شد. نانوکورکومین به‏طور معنی‏داری در حالت وابسته به غلظت و زمان مسبب مرگ سلول‏های U87MG شد، هرچند دندروزوم اثر سمی معنی‏داری روی سلول‏ها در طیف غلظت آزمایش شده نشان نداد. داده‏های حاصل از سنجش نسبی بیان ژن‏ها نشان دهنده افزایش بیان ژن MEG3 و کاهش بیان DNA متیل ترانسفراز B3 (05/0P<) و عدم تغییر بیان معنی‏دار DNA متیل ترانسفراز 1، A3 در U87MG بود. نتیجه‏گیری: اطلاعات حاصل از مطالعه نشان می‏دهد نانوکورکومین ژن‏های مهارگر تومور که به‏طور اپی‏ژنتیکی خفته‏است را از طریقی مبهم بیدار می‏کند. به هر حال رخداد هیپومتیلاسیون به دنبال کاهش بیان DNA متیل ترانسفراز یا فعال‏سازی دمتیلاسیون DNA در این سلول‏ها رخ می‏دهد و پس از آن ژن‏های مهارگر توموری چونMEG3  یک تنظیم کننده رشد سلولی افزایش بیان می‏یابد؛ بنابراین نانوکورکومین ویژگی‏های مفیدی در درمان اپی‏ژنتیکی گلیوبلاستوما دارد.
متن کامل [PDF 1146 kb]   (2448 دریافت)    
نوع مقاله: مقاله پژوهشی | موضوع مقاله: مکانیسم ترمیم DNA|ژنتیک پزشکی|ژنیتک مولکولی|سرطان|ژنتیک
دریافت: ۱۳۹۳/۲/۲۳ | پذیرش: ۱۳۹۳/۴/۲۳ | انتشار: ۱۳۹۳/۷/۱

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA code