دوره 16، شماره 4 - ( 1392 )                   جلد 16 شماره 4 صفحات 83-97 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Ghanbari A, Asgari A R, Kaka G R, Falahat Pishe H R, Naderi A, Jorjani M. Evaluation of TNF-α and IL-6 Release in the Ventroposterolateral Nucleus of the Thalamus during Central Neuropathic Pain Induced by Electrical Injury of the Spinothalamic Tract in Male Rats: A Microdialysis Study. MJMS. 2014; 16 (4) :83-97
URL: http://journals.modares.ac.ir/article-30-5932-fa.html
قنبری علی، عسگری علیرضا، کاکا غلامرضا، فلاحت پیشه حمیدرضا، نادری آسیه، جرجانی معصومه. بررسی تغییرات رها شدن سایتوکین‏های تومور نکروز تومور آلفا و اینترلوکین 6 در هستۀ شکمی پشتی- جانبی تالاموس به دنبال درد ناشی از آسیب عصبی مرکزی ناشی از ضایعۀ الکتریکی مسیر نخاعی- تالاموسی جانبی در موش صحرایی نر به روش میکرودیالیز. پژوهش‌های آسیب‌شناسی زیستی. 1392; 16 (4) :83-97

URL: http://journals.modares.ac.ir/article-30-5932-fa.html


1- مرکز تحقیقات علوم اعصاب کاربردی، دانشگاه علوم پزشکی بقیةالله (عج)، تهران، ایران
2- دانشکده طب هوا فضا و زیردریایی، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران
3- شرکت تحقیقاتی زیست دارویی پارس، تهران، ایران
4- گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیةالله (عج)، تهران، ایران
5- گروه فارماکولوژی و مرکز تحقیقات نوروبیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
چکیده:   (4228 مشاهده)
هدف: با توجه به اهمیت نقش التهاب و سایتوکین‏های پیش التهابی محل ضایعه بافت عصبی در ایجاد و تداوم درد ناشی از آسیب عصبی و وجود گزارش‏های اندک در خصوص تغییرات غلظتی این عوامل در مناطق دورتر از محل آسیب، در این تحقیق تغییرات رها شدن سایتوکین‏های فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترلوکین 6 در هستۀ شکمی پشتی- جانبی تالاموس به دنبال درد ناشی از آسیب عصبی حاصل از ضایعه نخاعی در موش صحرایی بررسی شد. مواد و روش‏ها: موش‏های صحرایی نر از نژاد Sprague-Dawley و با محدوده وزنی 200-230 گرم انتخاب و پس از بیهوشی و لامینکتومی در قطعه نخاعی 10T-9T، تحت ضایعه مسیر نخاعی- تالاموسی قرار گرفتند. آلودینیای مکانیکی و حرکت حیوان 3، 7، 14، 21 و 28 روز پس از ضایعه به‏ترتیب با استفاده از تارهای وون‏فری و آزمون میدان باز در هر دو گروه ضایعه دیده و کنترل شم ارزیابی شد. غلظت اینترلوکین 6 و فاکتور نکروز تومور آلفا نمونه‏های دیالیزی هسته شکمی پشتی- جانبی تالاموس طی چهار هفته بعد از آسیب نخاعی با روش الایزا تعیین مقدار شد. نتایج: آسیب مسیر جانبی نخاعی- تالاموسی موجب کاهش آستانه درد مکانیکی در هر دو پای خلفی حیوان شد به نحوی که دو هفته بعداز آسیب، آستانه عقب کشیدن پا در گروه دارای ضایعه تفاوت معنی‏داری نسبت به گروه شم نشان داد (05/0P<). آسیب مسیر نخاعی- تالاموسی جانبی تأثیری بر عملکرد حرکتی حیوانات نداشت. در بررسی میکرودیالیز، میزان فاکتور نکروز تومور آلفا هسته شکمی پشتی- جانبی در روزهای 3 و 7 بعد از آسیب کاهش معنی‏داری نسبت به گروه شم نشان داد (05/0P<) ولی با افزایش تدریجی به میزان پایه قبل از آسیب نزدیک شد. غلظت اینترلوکین 6 در نمونه‏های دیالیزی روز 21 بعد از آسیب افزایش یافت و اختلاف معنی‏داری با گروه شم داشت (05/0P<). نتیجه‏گیری: به‏نظر می‏رسد تخریب مسیر آوران‏های درد در نخاع موش صحرایی، موجب تغیییر در تولید عوامل التهابی در مناطق فوق نخاعی دورتر از ضایعه می‏شود. این تغییرات احتمالاً موجب افزایش تحریک‏پذیری نورون‏های پس‏سیناپسی در مسیر تالاموسی- قشری و در نهایت به کاهش آستانه درد و بروز درد ناشی از آسیب عصبی مداوم منتهی می‏شود.
متن کامل [PDF 1167 kb]   (2852 دریافت)    
نوع مقاله: مقاله پژوهشی | موضوع مقاله: مکانیسم ترمیم DNA|فیزیولوژی
دریافت: ۱۳۹۲/۹/۱۷ | پذیرش: ۱۳۹۲/۱۱/۲۶ | انتشار: ۱۳۹۲/۱۱/۲۶

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA code