دوره 20، شماره 4 - ( 1396 )                   جلد 20 شماره 4 صفحات 53-66 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Sadeghi I, Bakhshinejad B, Moradi Rehabdarkolaee H, Sadeghizadeh M. BACE1-AS non-coding RNA increases apoptosis in HAOEC endothelial cells. MJMS. 2018; 20 (4) :53-66
URL: http://journals.modares.ac.ir/article-30-6495-fa.html
صادقی ایمان، بخشی نژاد بابک، مرادی رکابدر کلایی حسین، صادقی زاده مجید. RNA غیرکدکننده BACE1-AS در سلول‌های اندوتلیال HAOEC و افزایش مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده. پژوهش‌های آسیب‌شناسی زیستی. 1396; 20 (4) :53-66

URL: http://journals.modares.ac.ir/article-30-6495-fa.html


1- گروه ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
2- گروه پژوهشی علوم آمار، دانشگاه Virginia Commonwealth، ریچموند، آمریکا
چکیده:   (1607 مشاهده)
هدف: ایست قلبی یکی از شایع‌ترین بیماری‌های قلبی با نرخ مرگ و میر بالا و هزینه‌های زیاد محسوب می‌شود. با وجود مراقبت‌های ویژه، هنوز هم نرخ بقای یک ساله بیماران دارای ایست قلبی مرحله آخر کمتر از 1 درصد است. در مطالعات مختلفی ارتباط RNA‌های غیر کدکننده با انواع بیماری‌های قلبی نشان داده شده است.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه، مکانیسم عملکردی RNA غیرکدکننده BACE1-AS با استفاده از بررسی بیان ژن، تکثیر سلولی و مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده مطالعه شد که در مطالعات قبلی محققان حاضر در بیماران دارای ایست قلبی افزایش بیان نشان داده بود.
نتایج: نتایج نشان داد که مهار BACE-1AS باعث کاهش بیان مهارکننده‌های سایکلین چرخه سلولی یعنی CDKN1A، CDKN1B، CDKN1C، CDKN2A، CDKN2B به غیر از CDKN2C و CDKN2D می‌شود. همچنین بیش بیان BACE1-AS در سلول‌های HAOEC باعث افزایش بیان این ژن‌ها شده است که در نتیجه نشان‌دهنده تأثیر BACE1-AS روی چرخه سلولی است. مهار BACE1-AS، بیان ژن BCL2 را افزایش و بیان BAX را کاهش می­دهد و بالعکس بیش بیان BACE1-AS باعث کاهش بیان BCL2 و افزایش بیان BAX می‌شود. مهار BACE1-AS تغییری در تکثیر سلول‌های HAOEC ایجاد نکرد ولی با بیش بیان BACE1-AS تعداد سلول‌های اندوتلیال به‌صورت معنی‌داری کاهش می‌یابد و باعث افزایش مرگ سلولی برنامه‏ریزی شده نسبت به نمونه کنترل (سلول‌های القا شده با ناقل خالی) می‌شود.
نتیجه‌گیری: این نتایج تأثیر و نقش BACE1-AS در القای مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده و درنتیجه بیماری‌زایی در ایست قلبی را نشان می‌دهد که می‌توان از BACE1-AS به‌عنوان یک نشانگر زیستی احتمالی و هدف در درمان ایست قلبی استفاده کرد.
متن کامل [PDF 948 kb]   (841 دریافت)    
نوع مقاله: مقاله پژوهشی | موضوع مقاله: آسیب شناسی بالینی
دریافت: ۱۳۹۶/۴/۹ | پذیرش: ۱۳۹۶/۶/۲۲ | انتشار: ۱۳۹۶/۱۰/۱

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA code