دوره 15، شماره 4 - ( 1391 )                   جلد 15 شماره 4 صفحات 63-73 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Salek farrokhi A, Aghamohammadi A, Moazzeni S M. The Study of AID Gene Expression in B Lymphocytes from CVID Patients. MJMS. 2013; 15 (4) :63-73
URL: http://journals.modares.ac.ir/article-30-12408-fa.html
سالک فرخی امیر، آقامحمدی اصغر، مؤذنی سید محمد. بررسی بیان ژن آنزیم سیتیدین دی‏آمیناز القا شونده در لنفوسیت‏های B بیماران مبتلا به نقص ایمنی شایع متغیر. پژوهش‌های آسیب‌شناسی زیستی. 1391; 15 (4) :63-73

URL: http://journals.modares.ac.ir/article-30-12408-fa.html


1- دانشجوی دکتری تخصصی، گروه ایمنی‏شناسی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
2- استاد، مرکز تحقیقات نقص ایمنی، مرکز طبی کودکان، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
3- استاد، گروه ایمنی‏شناسی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
چکیده:   (3038 مشاهده)
هدف: نقص ایمنی شایع متغیر شامل انواعی از اختلالات هتروژن سیستم ایمنی بوده که توسط نقص‏های ژنتیکی مختلف ایجاد می‏شود. آنزیم سیتیدین دی‏آمیناز القا شونده در پدیده تعویض کلاس و بروز جهش‏های سوماتیک در مرکز زایا نقش دارد؛ از این رو به منظور روشن شدن نقش احتمالی اختلال در بیان ژن آنزیم سیتیدین دی‏آمیناز در بیماری زایی نقص ایمنی شایع متغیر، بیان این ژن در افراد مبتلا بررسی شد. مواد و روش‏ها: سلول‏های تک هسته‏ای خون محیطی 21 فرد مبتلا و کنترل سالم جدا شد. سلول‏های جدا شده به منظور القای بیان ژن آنزیم سیتیدین دی‏آمیناز توسط CD40L و اینترلوکین 4 تحریک شدند. پس از 5 روز RNA سلول‏های تحریک شده استخراج شده و بیان ژن آنزیم سیتیدین دی‏آمیناز القا شونده توسط RT-PCR بررسی شد. نتایج: نتایج آزمایش RT-PCR نشان داد که پس از تحریک توسط CD-40L و اینترلوکین 4، mRNA ژن آنزیم سیتیدین دی‏آمیناز در تمام نمونه‏های مورد آزمایش بیان شده است. نمونه‏های کنترل نیز از نظر بیان mRNA ژن آنزیم سیتیدین دی‏آمیناز مثبت بود. نتیجه‏گیری: در مطالعه حاضر برای اولین بار بیان ژن آنزیم سیتیدین دی‏آمیناز القا شونده در لنفوسیت‏های B مبتلایان به نقص ایمنی شایع متغیر بررسی شد. با توجه به این‏که تمام بیماران مورد بررسی در این مطالعه از نظر بیان mRNA ژن آنزیم سیتیدین دی‏آمیناز طبیعی بودند و با توجه به این‏که یکی از مشکلات اصلی در بیماران نقص ایمنی شایع متغیر اختلال در پدیده‏های مرتبط با مرکز زایا و تمایز کامل لنفوسیت B است، می‏توان نتیجه گرفت که احتمالاً سایر مولکول‏های درگیر در پدیده تعویض کلاس در ایجاد بیماری نقش دارند. از آن‏جا که شناخت نقص‏های ژنتیکی متنوع ایجاد کننده این بیماری هتروژن می‏تواند به دسته‏بندی مبتلایان به گروه‏های همسان‏تر و اتخاذ استراتژی درمانی متناسب و اختصاصی برای هر زیر‏گروه منجر شود، ضرورت ادامه این گونه تحقیقات همچنان احساس می‏شود.
متن کامل [PDF 805 kb]   (2609 دریافت)    
نوع مقاله: مقاله پژوهشی | موضوع مقاله: ایمونولوژی|بیولوژی مولکولی|بیماری های ارثی
دریافت: ۱۳۹۱/۸/۳ | پذیرش: ۱۳۹۱/۱۰/۹ | انتشار: ۱۳۹۱/۱۰/۱۰

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA code