Pathobiology Research
Pathobiology Research
mjms
Medical Sciences
http://mjms.modares.ac.ir
1
admin
2538-3000
2538-5887
en
jalali
1385
3
1
gregorian
2006
6
1
8
1
online
1
fulltext
fa
پاسخ های ایمنی سگ های آلوده به لیشمانیا اینفانتوم علیه سیسئین پروتئینازهای نوترکیب نوع I و II
Immunological responses of naturally infected dogs to Type I and II recombinant cysteine proteinases of Leishmania infantum
هدف: بررسی پاسخ های ایمنی هومورال و سلولی سگ های آلوده به لیشمانیا اینفانتوم نسبت به پروتئین های نوترکیب سیستئین پروتئینازهای نوع I و II و پپتید سنتزی مربوط به انتهای کربوکسی (CTE) سیستئین پروتئیناز نوع I.
روش کار: 14 قلاده سگ آلوده به لیشمانیا اینفانتوم (7 قلاده دارای تظاهرات بالینی و 7 قلاده دیگر بدون علایم ظاهری) از یک ناحیه آندمیک ایران و سه قلاده سگ طبیعی از نواحی غیر آندومیک انتخاب شدند. پاسخ های ایمنی هومورال و سلولی آنها به ترتیب به روش الیزا و آزمایش پرولیفراسیون لنفوسیت ها، نسبت به پروتئین های نوترکیب سیستئین پروتئینازهای نوع I (rCPB)، (rCPA) II، پپتید سنتزی مربوط به انتهای کربوکسی (CTE) سیستئین پروتئیناز نوع I و آنتی ژن های منجمد- ذوب شده (F/T) لیشمانیا اینفانتوم مورد بررسی قرار گرفت. میزان آنتی بادی کلاس IgG و زیر کلاس های 1IgG و 2IgG و پرولیفراسیون لنفوسیت ها نسبت به آنتی ژن های فوق اندازه گیری گردید.
نتایج و بحث: نتایج نشان می دهد بالاترین پاسخ سلولی در هر دو گروه حیوانات (دارای علایم و بدون علایم ظاهری) مربوط به آنتی ژن های منجمد- ذوب شده انگل می باشد، پاسخ سلولی متوسطی نسبت به سیستئین پروتئینازهای نوترکیب (rCPA و rCPB) CTE مشاهده گردید. میزان آنتی بادی (IgG کل، 1IgG و 2IgG) علیه rCRA در هر دو گروه پایین است اما CTE و rCPB (هر دو به یک میزان) به خوبی سیستم ایمنی هومورال تمام سگ ها را تحریک می نمایند. در سگ های بدون علایم میزان 2IgG علیه پروتئین های مزبور نسبت به میزان 1IgG بالاست. نتایج تحقیق همچنین نشان می دهد که پاسخ های ایمنی نسبت به CTE و CPB تقریباً در تمام سگ ها یکسان است بنابراین با توجه به اینکه CTE بخش انتهایی سیستئین پروتئیناز نوع I می باشد، به نظر می رسد بخش اعظم خاصیت ایمنی CPB مربوط به این ناحیه است.
نتیجه گیری: CPB و CTE هر دو پاسخ ایمنی سلولی و هومورال سگ های آلوده به لیشمانیا اینفانتوم را بخوبی تحریک می کنند اما CPA ایمنوژن نسبتاً ضعیفتری است.
Purpose: Evaluation of humoral and cellular immune responses of naturally infected dogs against type I (rCPB) (Recombinant cycsteine proteinase B), and II (rCPA) (Recombinant cycsteine proteinase A) recombinant cysteine proteinases and C-terminal extension (CTE) of Leishmania infantum (L. infantum).
Materials and Methods: In this study, fourteen infected dogs (7 with symptoms, 7 asymptomatics) from an endemic area and three uninfected dogs from a nonendemic region were selected and their humoral and cellular responses against type I and II recombinant cysteine proteinases, C-terminal extension (CTE) and F/T of Leishmania infantum were evaluated using the ELISA and lymphocyte proliferation assay, respectively. The level of specific IgG isotypes (IgG1 and IgG2) and lymphocyte proliferative response against rCPA, rCPB, CTE and Freezed/Thawed lysate (F/T) of L. infantum were examined.
Results and Discussion: The results showed that in both of the symptomatic and asymptomatic dogs there is a high lymphoproliferative response to F/T antigens and moderate responses were observed when rCPs (Recombinant cycsteine proteinase) (rCPA and rCPB) and CTE were used. The level of antibody (total IgG, IgG1 and IgG2) recognition toward rCPA was low in the both groups of the dogs. In contrast, the CTE stimulates similarly as the CPB both of the humoral and cellular responses of all the infected animals and the level of total IgG and IgG2 isotypes against these antigens compared to the IgG1 was higher in the asymptomatic dogs. Since, the CTE is the terminal fragment of the CPB, it seems that the immunogenicity of the CPB is dependent on the CTE.
Conclusion: The results of our investigation indicates that the CPB and CTE stimulate both humoral and cellular immune responses of L. infantum infected dogs, wherase the CPA is a weaker immunogen.
لیشمانیا اینفانتوم,سیستئین پروتئیناز,بخش انتهای کربوکسی (CTE),لیشمانیوز احشایی,ایمنی هومورال و سلولی
Cysteine proteinases of L. infantum,C-terminal extension (CTE),Canine visceral leishmaniasis,Cellular and humoral responses
55
66
http://mjms.modares.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1000-3195&slc_lang=fa&sid=30
Ali Reza
Nakhaee
علیرضا
نخعی
100319475328460066789
100319475328460066789
No
Ph.D. Student, Department of Clinical Biochemistry, School of Medical Sciences,Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
استادیار گروه بیوشیمی، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایران
Sima
Rafati
سیما
رأفتی
100319475328460066790
100319475328460066790
Yes
Associate Professor, Molecular Immunology Lab, Department of Immunology, Pasteur Institute of Iran, Tehran, Iran
دانشیار گروه ایمونولوژی، آزمایشگاه ایمنولوژی ملکولی، بخش ایمونولوژی انستیتوپاتور ایران، تهران، ایران
Ali-Hatef
Salmanian
علی هاتف
سلمانیان
100319475328460066791
100319475328460066791
No
Assistant Professor, National Research Center for Genetic Engineering and Biotechnology,Tehran, Iran
استادیار مرکز ملی تحقیقات مهندسی ژنتیک و تکنولوژی زیستی، تهران، ایران
Mohammad
Taghikhani
محمد
تقی خانی
100319475328460066792
100319475328460066792
No
Associate Professor, Department of Clinical Biochemistry, School of Medical Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
دانشیار گروه بیوشیمی بالینی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
Mehdi
Mohebali
مهدی
محبعلی
100319475328460066793
100319475328460066793
No
Professor, Department of Parasitology, School of Public Health, Tehran University of Medical sciences, Tehran, Iran
استاد گروه انگل شناسی، دانشکده بهداشت، دانشگاه تهران، ، ایران
Tahere
Taheri
طاهره
طاهری
100319475328460066794
100319475328460066794
No
M. Sc., Department of Immunology, Pasteur Institute of Iran, Tehran, Iran
کارشناس ارشد ژنتیک، بخش ایمونولوژی انستیتوپاستور ایران، تهران، ایران